皮质醇（压力激素）分泌与血糖飙升之间存在密切的生理联系，主要通过以下机制相互影响：
1. 皮质醇触发肝糖异生
- 作用机制：皮质醇刺激肝脏将非碳水化合物（如氨基酸、乳酸）转化为葡萄糖（即肝糖异生），直接增加血糖水平。
- 关键酶激活：增强磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶的活性，促进糖异生过程。
2. 皮质醇抑制胰岛素作用
- 胰岛素抵抗：皮质醇通过阻断胰岛素信号通路（如减少GLUT4转运体的表达），降低肌肉和脂肪细胞对葡萄糖的摄取，导致血糖难以进入细胞。
- 胰高血糖素协同：皮质醇与胰高血糖素协同作用，进一步升高血糖。
3. 应激状态下的短期与长期影响
短期应激（如突发压力）：
皮质醇快速升高，提供能量应对“战斗或逃跑”反应，血糖短暂上升属正常生理反应。长期慢性压力（如焦虑、睡眠不足）：
持续高皮质醇水平会导致胰岛素抵抗，增加2型糖尿病风险，并与代谢综合征相关。
4. 病理状态下的关联
库欣综合征（皮质醇分泌过多）：
患者常出现持续性高血糖甚至糖尿病。糖尿病管理：
压力引起的皮质醇波动可能干扰糖尿病患者的血糖控制，需通过减压策略辅助治疗。
总结
皮质醇通过促进糖生成和抑制糖利用，导致血糖升高。短期是适应性反应，但长期过高的皮质醇会破坏血糖稳态，增加代谢疾病风险。压力管理（如冥想、运动）可降低皮质醇水平，有助于血糖控制。
