布洛芬是一种常见的非甾体抗炎药（NSAIDs），主要通过以下机制在人体内发挥解热、镇痛和抗炎作用：
1. 抑制环氧化酶（COX）活性
- 关键靶点：布洛芬通过抑制环氧化酶（COX）的活性发挥作用。COX有两种亚型：
- COX-1：参与维持胃黏膜保护、血小板功能等生理过程。
- COX-2：主要在炎症或损伤部位被诱导产生，促进炎症介质的合成。
- 作用方式：布洛芬对COX-1和COX-2均有抑制作用（非选择性），但更倾向于抑制COX-2，从而减少炎症相关的前列腺素（PGs）的生成。
2. 减少前列腺素（PGs）的合成
- 前列腺素的作用：
- 促炎：PGs（如PGE?）会引起血管扩张、局部红肿和疼痛敏感。
- 致热：PGs刺激下丘脑体温调节中枢，升高体温调定点，导致发热。
- 痛觉敏化：PGs直接增强神经末梢对疼痛刺激的敏感性。
- 布洛芬的阻断效果：减少PGs合成后，炎症反应、疼痛信号传递和发热过程被抑制。
3. 具体作用效果
（1）解热作用
- 机制：当病原体或炎症因子（如IL-1、TNF-α）触发免疫反应时，下丘脑会合成PGs（尤其是PGE?），导致体温调定点上移（发热）。
- 布洛芬的作用：抑制COX-2，减少下丘脑PGs合成，使体温调定点恢复正常，促进散热（如出汗），从而退烧。
（2）镇痛作用
- 机制：PGs本身不直接引起疼痛，但会放大炎症介质（如缓激肽、组胺）对痛觉神经的刺激。
- 布洛芬的作用：通过抑制PGs合成，减轻局部炎症反应并降低痛觉敏感度，尤其对关节炎、肌肉酸痛等炎症性疼痛有效。
（3）抗炎作用
- 机制：PGs和血栓素（TXA?）等炎症介质会导致血管扩张、渗出增加和白细胞聚集。
- 布洛芬的作用：减少炎症部位的PGs合成，从而缓解红肿、肿胀等炎症反应。
4. 副作用来源
- 胃肠道刺激：抑制COX-1会减少保护胃黏膜的前列腺素（如PGE?），可能导致胃溃疡或出血。
- 心血管风险：长期大剂量使用可能影响血小板功能，增加血栓或心血管事件风险（但布洛芬的风险低于其他NSAIDs如塞来昔布）。
总结
布洛芬通过非选择性抑制COX酶→减少前列腺素合成→阻断炎症、疼痛和发热信号，从而发挥解热、镇痛和抗炎作用。其副作用主要与对COX-1的抑制有关，因此需遵循剂量和疗程建议。
